ВНУТРИГЛАЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ

ВНУТРИГЛАЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ, состояние напряжения глазного яблока, к-рое ощущается при дотрагивании до глаза и к-рое является выражением давления, оказываемого внутриглазными жидкостями на плотную эластическую стенку глазного яблока. Это состояние напряжения глаза позволяет ему удерживать постоянство формы, что является существенно необходимым для правильной функции глаза как оптического прибора. Не меньшее значение имеет состояние В. д. для процессов питания гла- за. Правильный обмен внутриглазных жидкостей возможен лишь при условии сохранения определенного В. д. Это последнее, в свою очередь, зависит от правильности притока и оттока жидкостей в глазе. Таким образом, здесь приходится иметь дело с саморегулирующим прибором, малейшее нарушение функции к-рого приводит к повышению тонуса глаза или, наоборот, к падению его ниже нормы. Нормальным В. д. человеческого глаза можно принять высоту его между 18 и 30 мм ртутного столба. Давление ниже или выше этих пределов указывает уже на нарушение обмена внутриглазных жидкостей. Понижение В. д. нередко указывает на начинающуюся атрофию глаза. Повышение В. д. наблюдается при глаукоме (см.). Изучению влияния различных факторов на высоту В. д. посвящено очень большое число экспериментальных и клинических исследований. Этими исследованиями было, между прочим, установлено, что резкие колебания кровяного давления могут определенно сказываться и на состоянии тонуса глаза. Прямой зависимости между этими величинами, однако, не существует. Хим. состав жидкости, наполняющей камеры глаза, также не отвечает составу крови. Правда, в состав влаги камеры входят лишь те элементы, которые имеются и в крови, но процентное соотношение между ними совершенно иное. Некоторые элементы, имеющиеся в составе крови, совершенно отсутствуют во внутриглазных жидкостях. Все это говорит против предположения о возникновении внутриглазной жидкости путем простой фильтрации ее из сосудов увеального тракта в камеры глаза. В наст, время не существует единодушия по вопросу о происхождении внутриглазных жидкостей, имеющему огромное значение для понимания происхождения офтальмотонуса. Быть может, здесь имеется наличие явлений ультрафильтрации (Dieter), при чем коллоиды крови в камеры глаза не переходят, а между кристаллоидами возникает сложное соотношение, выраженное формулой Доннана (Donnan) для жидкостей, отделенных полупроницаемой перепонкой, в тех случаях, когда одна из этих жидкостей, кроме кристаллоидов, содержит и неспособные к диффузии через перепонку белковые частицы (Meesmann). He исключена и возможность происхождения внутриглазной жидкости путемсекрецни(8е1о!е1). В качестве секреторного аппарата глаза нек-рыми авторами принимается эпителий цилиарного тела. Отчетливая реакция клеток цилиарного эпителия на оксидазы свидетельствует об активной работе этих клеток, к-рая, по мнению сторонников этого взгляда, могла бы выражаться лишь в отделении внутриглазной жидкости. Против объяснения происхождения внутриглазной жидкости путем осмоса из сосудов говорит соотношение между давлением в них и внутриглазным давлением. Принимая нормальный тонус глаза в 25 мм Hg и коллоидосмотическое давление — в 25 мм Hg, должно было бы иметь в капиллярах глаза давление не менее 50 мм Hg для возможности осмоса. Между тем, исследования Серра (Serr) показывают, что капиллярное давление в сосудах глаза не превышает 30—35 мм Hg. Относительно путей оттока внутриглазных. жидкостей большинство авторов склоняется к взгляду, что этот отток совершается путем простой фильтрации жидкости из угла передней камеры через так наз. Фонтановы пространства в Шлеммов канал, представляющий собой своеобразный венозный синус, заложенный в самом углу передней камеры и отделенный от нее гребенчатой связкой (ligamentum pectina-tum). Т. о., фильтрующаяся из глаза жидкость поступает непосредственно в венозную систему, минуя лимфатические пути. Попытки Лебука (Lebouck), а в недавнее время Магнуса и Штубеля (Magnus, Stubel), доказать существование в глазу лимф, сосудов, служащих для оттока внутриглазной жидкости, успехом не увенчались. Единственным признанным отводящим аппаратом глаза является, следовательно, Шлеммов канал. Закупорка этого пути, встречающаяся при нек-рых формах иритов или при подвывихе хрусталика, может повести к повышению В. д.—к развитию так наз. вторичной глаукомы. В случаях врожденного недоразвития Шлеммова канала развивается своеобразная форма детской глаукомы—буфтальм, бычий глаз (см.). Что же касается первичной глаукомы, то ее происхождение может быть объяснено лишь путем допущения каких-то, до сих пор еще не вполне выясненных, нарушений в самом процессе отделения внутриглазной жидкости. Предложенное Фишером (Fischer) толкование глаукомы как процесса, связанного с набуханием коллоидов стекловидного тела глаза под влиянием изменения концентрации металлических и кислотных ионов в нем, встречается с рядом серьезных возражений.—Помимо тех значительных колебаний тонуса глаза, к-рые встречаются в пат. случаях, существуют и известные небольшие физиологические колебания В. д. вполне нормального глаза. Тонус нормального человеч. глаза представляется неодинаковым даже в течение дня. Суточные колебания В. д. были впервые описаны Масленниковым. Он обнаружил, что максимальное давление нормального человеческого глаза находят рано утром. В течение дня давление понижается, т. ч. даже на нормальных глазах оно к вечеру оказывается уже на 2—2,5 мм ниже, чем утром. Еще бблыние суточные колебания имеют место на глаукоматозных глазах. Значительные колебания В. д. зависят также и от нервных влияний. По Самойлову, всякое болевое раздражение глаза приводит к быстрому повышению давления в нем до 40—50 мм Hg, которое вскоре же сменяется падением В. д. ниже нормы. Связь этих колебаний тонуса глаза с болевым раздражением можно наглядно показать в опытах на животных хотя бы тем, что любой наркоз препятствует возникновению такой реакции, между тем как кураре, не вызывающий потери чувствительности, на течение процесса влияния не оказывает. Этот процесс, названный Са- мойловым реактивной гипертонией глаза, основан, очевидно, на изменении проходимости сосудистых стенок внутриглазных капилляров. При реактивной гипертонии изменяется хим. состав" наполняющей камеры глаза жидкости, которая при этом приближается по своему составу к крови. В ней резко увеличивается содержание белка и сахара; антитоксины, отсутствующие в нормальной камерной жидкости, проникают в нее при реактивной гипертонии. Все это говорит за то, что нормальный процесс отделения внутриглазной жидкости заменяется при реактивной гипертонии глаза простой фильтрацией из кровеносных сосудов. Последующее падение тонуса глаза связано, повидимому, с тем, что процесс реактивной гипертонии вызвал нарушения нормального отделения внутриглазной жидкости и этот процесс не может сразу возобновиться и после прекращения вызванной раздражением глаза усиленной фильтрации жидкости. Невыясненность многих сторон вопроса о происхождении внутриглазного давления и тесная связь его с выяснением патогенеза и терапии такого распространенного и серьезного заболевания глаз, как глаукома, делает вопрос офтальмото-нуса одной из важнейших и актуальнейших проблем современной офтальмологии. Лит.: Головин С, Офтальмотонометрические исследования, дисс, М., 189 5; М а к л а к о в А. Н., Офтальмотонометрия, Москва, 1892; Масленников А. И., О суточных колебаниях внутриглазного давления в глазах нормальных и при глаукоме, «Русский Офтальмологический Журпал», т. V, № 4, 1926; Самойлов А. Я., Реактивная гипертония глаза, М., 1926; Leber Th., Die Zirkulations- u. Ernahrungsverhaltnisse des Auges (Handbuch der ge-samten Augenheilkunde, begriindet v. A. Graefe u. Th. Saemisch, B. II, Abt. 2, B. 1904); Wessely K., Der Flussigkeits- u. Stoffwechsel des Auges, mit be-sonderer Berucksichtigung seiner Beziehungen zur all-gemeinen physiologischen und biologischen Frage, Ergebnisse d. Physiologie, B. IV, 1905; Hamburger C, t)ber die Ernahrung des Auges, Lpz., 1914; Duke Elder W., The nature of the intra-ocular fluids, L., 19 26; Seidel E., Methoden zur Bestim-mung des intraokularen Druckes (Handbuch der biologischen Arbeitsmethoden, hrsg. v. E. Abderhalden, Abt. 5, T. 6, H. 7, В.—Wien, 1927); см. также статьи в журнале Archiv f. Ophthalmologie. А. Я. Самойлов.